Es gibt jedoch unterschiedliche Ursachen für den Verlust von Zahnimplantaten. Bereits der Einheilungsprozess in den ersten Wochen, nach der Setzung des Implantats, weist eine kritische Phase auf. Normalerweise verbinden sich das Knochengewebe und die Metalloberfläche, die meist aus Titan besteht. In den Monaten nach dieser Phase wird der Knochen remodelliert und eine marginale Resorption (etwa 1,5 Millimeter) ist dabei als physiologisch anzusehen.
Eine Überbelastung, Wundheilungsstörungen oder eine mangelnde Stabilität bei zu geringer Knochensubstanz können dabei mögliche Ursachen dafür sein, dass es zu einem Implantatverlust in dieser Phase kommt. Metabolische Grunderkrankungen wie zum Beispiel Diabetes mellitus sowie auch Tabakkonsum oder eine mangelnde Durchblutung des oralen Gewebes fördern eine Wundheilungsstörung. Somit ist es erforderlich, vor dem Einsetzen von Implantaten, mögliche Risikofaktoren abzuklären und den Patient über die Vermeidung von schädlichen Substanzen (z.B. Tabak) und Erfolgschancen zu informieren.
Parallelen zwischen Parodontitis und Periimplantatis
Wie auch bei parodontalen Zahnverlusten werden der Gewebeabbau und damit die Verlustgefahr von lange bestehenden Implantaten (Periimplantitis) meistens bakteriell und/oder fungal verursacht. Im Gegensatz zu der periimplantären Mukositis, die nur die Weichgewebe um die osseointegrierte Versorgung betrifft, sind bei der Periimplantitis sowohl die periimplantären Hart- als auch Weichgewebe mit einer Taschentiefe von mehr als 4 mm entzündet. In den Taschen kann man eine atypische, zum größten Teil anaerobe Mikroflora nachzuweisen. Die an Implantaten vorhandenen entzündlichen Läsionen weisen vergleichbare Konditionen wie parodontal geschädigte Zähne auf.
Bei den Läsionen um das Implantat entsteht der Hartgewebedefekt allerdings eher schlüsselförmig zirkulär. Die Keimspektren, die mikrobiologisch nachzuweisen sind, sind dabei jedoch identisch. Die parodontal geschädigte Restbezahnung ist hierbei meist die Ursache für die Taschenflora. Allerdings kann sie auch aus anderen ökologischen Nischen wie zum Beispiel dem Mund-Rachenraum (Zunge und Tonsillen) entstehen. Diese Oberflächen sind ideal für die Vermehrung und das Fortbestehen der anaeroben Mikroorganismen, da sie Furchen und Spalten aufweisen.
Um das Risiko einer Infektion zu verringern bzw. zu reduzieren, ist es erforderlich, das Keimspektrum abzuklären und die bestehenden parodontalen Läsionen zu behandeln. Dabei sollte darauf geachtet werden, dass man möglichst entzündungsfreie Verhältnisse schafft. Es ist möglich, dass die komplexen Biofilme, die in tiefen Zahnfleischtaschen entstehen, für einen Übergriff von pathogenen Keimen auf benachbarte Implantate verantwortlich sind. Eine therapieunterstützende antibiotische Behandlung kann auf Grund von vermehrter Resistenzbildung von Problemkeimen, von primär nicht-oralen Mikroorganismen, erschwert werden.
Eine solche Spezies tritt vor allem bei Patienten mit einer länger vorbestehenden Parodontalerkrankung und Diabetikern auf. Eine individuell angepasste und gezielte Therapie kann durch eine detaillierte mikrobiologische Abklärung samt Antibiogramm erreicht werden. Solche Begleittherapien müssen schon vor oder im Rahmen eines zahnärztlichen Eingriffes erfolgen, da nur durch ein mechanisches Aufbrechen der Biofilme die antimikrobielle Wirkung verstärkt wird.
Eine starke Abschwächung der antibiotischen Therapie kann nur durch enge stoffwechselbiologische Interaktionen der Keime im intakten Biofilm erfolgen, da diese innerhalb der Matrix weitergehend geschützt sind. Die Aggressivität und das Fortschreiten des Gewebeabbaus bei der Periimplantitis sind, ähnlich wie bei parodontalen Erkrankungen, von der individuellen Entzündungsbereitschaft abhängig.
Mechanische und/oder chirurgische Interventionen verhindern Implantatverlust
Durch einen erschwerten Zugang bei oft kraterförmigen Defekten wird die mechanische Reinigung mit Hilfe von Handinstrumenten bei einer Periimplantitis kompliziert. Im Gegensatz zu der mechanischen Reinigung in Kombination mit antiseptischen Substanzen (z.B. Chlorhexidin) bei einer periimplantären Mukositis, die zu einer Konsoldierung führt, ist bei der Periimplantitis mit Hartgewebebeteiligung und bestehendem Knochenabbau, eine chirurgische Intervention notwendig, da sie einen direkten Zugang zum Defekt ermöglicht.
Des Weiteren können hierbei auch noch bei Bedarf knochenregenerative Maßnahmen durchgeführt werden. Allerdings ist es schwieriger, eine Regeneration des Knochengewebes an einem parodontal geschädigten Zahn als an einem Implantat zu erreichen. Am Zahn müssen auch das parodontale Ligament sowie der Zement ersetzt werden, damit ein stabiler Zustand wiederhergestellt werden kann. Bei einem Implantat reicht bereits lediglich die Neubildung von Hartgewebe aus.
Es ist unerlässlich, dass die Patienten über das erhöhte Risiko von mikrobiellen Entzündungen und Gewebeverlusten informiert werden, die durch Periimplantatis auftreten können. Mit Hilfe einer adäquaten Mundhygiene, einer Vermeidung zusätzlicher Risikofaktoren und einer regelmäßigen professionellen Nachsorge können die Stabilität und die Funktion des festsitzenden Zahnersatzes über einen langen Zeitraum hinweg gesichert werden.